Plage Navarrosse SAN - Société des Amis de Navarrosse-Biscarrosse, association 1901 agréée au titre de l'article L.141-1 du code de l'environnement.
FRANCAIS  ENGLISH  Ajouter aux FAVORIS  CONTACT  REFERENCES 
 
 
ACCUEIL
   DOCUMENTS
      GENERALITES
      POLLUTION EAUX
         Résumé
         Eutrophisation
         Cyanobactéries
         Mécanisme poll.
>       Toxicité
         CMA
         Situation actuelle
         Moyens d'action
      TOXICITE POISSON
      CONTAMINANTS
   FLORE
   ASSOCIATION
   ANALYSES
   GLOSSAIRE
   REFERENCES
   LIENS

   
  

TOXICITE POUR L'HOMME

Il est important de distinguer la toxicité aiguë et la toxicité chronique.

La toxicité aiguë correspond à l'absorption en une fois (ou en un laps de temps court) d'une substance toxique. La toxicité chronique (aussi appelée long terme) correspond à l'absorption d'une substance toxique durant toute la vie ou, tout au moins, plusieurs années.

La substance toxique peut agir sur le système nerveux, c'est alors un neurotoxique, sur le foie, c'est un hépatotoxique, sur le cœur c'est un cardiotoxique, sur le patrimoine génétique, c'est un génotoxique. Elle peut aussi avoir des effets cancérigènes ou provoquer des dérèglements hormonaux.

Une même substance peut avoir des actions différentes suivant la dose et la durée. Les cancers sont souvent la conséquence d'une intoxication chronique.

Pour caractériser la toxicité aiguë un utilise la LD50 : dose létale 50, c'est à dire la dose qui tue 50% des individus. Pour pouvoir faire des comparaisons, cette dose est exprimée en µg par kg de poids corporel.

Pour caractériser la toxicité d'une substance en solution dans l'eau de boisson on utilise la DMA, dose maximale admissible (ou TDI tolerable daily intake) exprimée en µg/L (ou parfois en ppb, parties par milliard, dans le cas de substance en solution dans l'eau les deux unités sont équivalentes).

AZOTE ET PHOSPHORE

L'azote est nocif pour l'homme à partir d'une concentration de 50 mg/L dans l'eau potable sous forme de nitrates, et de 500 µg/L sous forme de nitrites.

Les nitrates provoquent anémies et méthémoglobinémie1, en particulier chez l'enfant de moins de quatre ans.

Une augmentation du risque de cancers de l'œsophage et de l'estomac est suspectée2.

Le phosphore (ou plus exactement les phosphates) n'est pas toxique pour l'homme sauf à des concentrations très élevées. Sa toxicité est indirecte, par le développement de la biomasse et la formation de cyanotoxines et de trihalométhanes dans les usines de production d'eau potable.

CYANOTOXINES - MODES D'ACTION

Les neurotoxines agissent très rapidement, en quelques minutes. L'action des hépatotoxines est plus lente.

Les cyanotoxines sont dangereuses pour l'homme et les animaux ainsi que le zooplancton qui se nourrit de ces algues. La production de cyanotoxines est donc un mécanisme de protection contre leurs prédateurs.


Relation cyanobactérie / cyanotoxine

Hepatotoxines


Cyanotoxine

Cyanobactérie

LD50 en µg/kg pc

Microcystine-LR

Microcystis

25 - 50

Microcystine-RR

Anabaena

200 - 800

Microcystine-YR

Planktothrix

70 - 100

Nodularines

Nodularia


Cylindrospermopsine

Cylindrospermopsis, Aphanizomenon, Umezakia, Raphidiopsis

2100


Neurotoxines


Cyanotoxine

Cyanobactérie

LD50 en µg/kg pc

Anatoxine-a

Anabaena, Planktothrix, Aphanizomenon

200 - 500

Anatoxine-a(S)

Anabaena

10 - 20

Saxitoxines

Anabaena, Aphanizomenon, Cylindrospermopsis, Lyngbya, Planktothrix

2 - 260

BMAA 

Anabaena, Microcystis , Cylindrospermopsis, Synechococcus, Planktothrix, Nostoc

ND


Dermatotoxines


Cyanotoxine

Cyanobactérie

LD50 en µg/kg pc

Lyngbyatoxin-a

Lyngbya

ND

Aplysiatoxins

Lyngbya, Schizothrix, Planktothrix

ND


Les doses létales varient suivant la voie d'administration (intra péritonéale, ingestion, inhalation…).

Nous pouvons constater qu'une cyanobactérie peut produire plusieurs cyanotoxines et qu'une même cyanotoxine peut être produite par plusieurs cyanobactéries.

Ceci va, bien sûr compliquer les analyses.

De plus les cyanotoxines ne sont pas réparties uniformément à l'intérieur d'une masse d'eau. Elle sont souvent plus concentrées en surface ainsi que dans les zones où les cyanobactéries sont regroupées par le vent.

Parfois les cyanobactéries forment des mousses qui contiennent de fortes concentrations de cyanotoxines mais toutes les mousses ne sont pas produites par des cyanobactéries et donc toutes ne sont pas toxiques.

La plupart des cyanotoxines ne sont libérées par les cyanobactéries qu'à la mort de ces dernières. Les traitements de blooms aux algicides ont donc pour conséquence de disséminer les cyanotoxines rendant l'eau plus dangereuse qu'elle ne l'était auparavant.


Microcystine

Informations sur la molécule

Plus de 80 variétés de microcystine ont été identifiées. Elles diffèrent par deux acides aminés. Le nom de chaque microcystine est terminé par les initiales de ces acides.

La microcystine la plus répandue et la plus toxique est la microcystine-LR (Leucine, Arginine).

Les microcystines sont produites par Microcystis, Planktothrix, Anabaena, Nodularia, Nostoc, Oscillatoria. Elles sont très stables et résistent à la lumière solaire.

Les microcystines sont accumulées dans les poissons, les moules, les palourdes (Groupe scientifique sur l'eau Institut de santé publique du Québec, Cyanobactéries et cyanotoxines, 2004), les crevettes, les saumons (Australian Research Network for Algal Toxins, Microcystins and nodularins).


Molécule microcystine

Molécule microcystine 3D



Toxicité aiguë - symptômes

Les principaux symptômes sont ceux d'une jaunisse, des douleurs abdominales, faiblesse, nausée, vomissements, diarrhée, "chair de poule", forte sensation de soif, pouls élevé.

La mort survient entre 30 minutes et 24 heures si la dose létale est dépassée.

Toxicité aiguë - mode d'action

La microcystine altère les cellules hépatiques créant une accumulation de sang dans le foie qui peut doubler de volume.

Toxicité chronique

La microcystine est fortement suspectée d'être un agent promoteur de cancers du foie (Australian Research Network for Algal Toxins, Microcystins and nodularins).

Des effets cancérigènes ont été observés chez des animaux (C&B p118 et 130).

La dose maximale admissible (DMA ou TDI en anglais) a été définie à partir de la dose sans effets nocifs observables (DSENO ou NOAEL en anglais). Elle est donc basée sur des effets de toxicité aiguë et sur l'utilisation de facteurs d'incertitude (cette façon de procéder est définie dans WHO*, Guidelines for Drinking Water Quality, 1998).

La valeur guide retenue pour l'eau de boisson est de 1 µg/L (OMS et norme européenne).

Antidote

Aucun antidote n'est connu.


Anatoxine-a

Informations sur la molécule

L’anatoxine-a est principalement produite par anabaena, d’où son nom ana(baena)toxine.

La molécule est peu stable (demie-vie de 1 à 2 heures) à la lumière.

La synthèse de la molécule a été réalisée en laboratoire mais présente des difficultés pour une production en grande quantité.

Molécule anatoxine-a


Molécule anatoxine-a 2

Toxicité aiguë – symptômes

Les symptômes sont une paralysie provoquant boitement et dyspnée3, cyanose, arythmie cardiaque. Ils peuvent être confondus avec les symptômes d’un empoisonnement par pesticides. Ils apparaissent en quelques minutes.

L’anatoxine est une des cyanotoxines les plus toxiques. En cas d’ingestion, la mort peut survenir en quatre minutes (Neil Edwards, Anatoxin).

Toxicité aiguë – mode d’action

L’anatoxine bloque l’influx nerveux (inhibiteur de la cholinestérase), entraînant une tétanisation des muscles. La mort est provoquée par la paralysie des muscles respiratoires.

Toxicité chronique

Pas d’information disponible.

Antidote

Aucun antidote n’est connu.

Anatoxine-a(s)

Informations sur la molécule

Molécule anatoxine-a(s)

Molécule anatoxine-a 2

Malgré son nom, l’anatoxine-a(s) est une toxine complètement différente de l’anatoxine-a mais sa toxicité est similaire.

C’est un inhibiteur de l’acétylcholine estérase qui agit sur la commande musculaire par les nerfs. Elle produit, comme l’anatoxine-a une contraction permanente des muscles. L’anatoxine-a(s) est très similaire aux pesticides à base d’organophosphates (parathion, malathion).

Toxicité aiguë

La toxicité de l’anatoxine-a(s) est un peu plus élevée (LD50 : 10 à 20 mg/kg) que celle de l’anatoxine-a (LD50 : 200 à 500 mg/kg).

Antidote

Aucun antidote n'est connu.

Cylindrospermopsine

Informations sur la molécule

La cylindrospermopsine a été découverte lors de l'intoxication provoquée par l'eau du barrage Solomon (Queensland, Australie, voir ).


Molécule cylindrospermopsine

Molécule cylindrospermopsine 2


La cylindrospermopsine est un alcaloïde cyclique dont la toxicité est similaire à la microcystine mais son mode d'action est différent.

Toxicité aiguë - symptômes

Les symptômes de la cylindrospermopsine sont une faiblesse générale, anorexie, douleurs abdominales, maux de tête, sensation de froid dans les extrémités et diarrhée (Carmichael, 1992) (Kuiper-Goodman et al., 2001).

Toxicité aiguë - mode d'action

La cylindrospermopsine inhibe la synthèse de certaines protéines. Son action se manifeste d'abord au niveau du foie et des reins mais la plupart des organes peuvent être atteints. Elle n'est donc pas spécifiquement hépatotoxique mais cytotoxique (toxique pour la plupart des cellules).

Pour des doses proches de la LD50, le développement est beaucoup plus lent que pour la microcystine (environ quelques jours au lieu de quelques heures).

Toxicité chronique

Aucune étude identifiée.

Comme pour le microcystine, la dose maximale admissible (DMA ou TDI en anglais) a été définie à partir de la dose sans effets nocifs observables (DSENO ou NOAEL en anglais). Elle est donc basée sur des effets de toxicité aiguë (Bonnie Carson, Cylindrospermopsin, Review of Toxicological Literature, 2000). Les valeurs guide retenues vont de 0,1 µg/L pour de jeunes enfants à 0,5 µg/L pour des adultes.

Antidote

Aucun antidote n'est connu.

Pour plus de détails, voir : Bonnie Carson, Cylindrospermopsin, Review of Toxicological Literature, 2000.


Nodularine

Informations sur la molécule

La molécule de nodularine est très proche de la microcystine.

Molécule nodularine

Molécule nodularine 2

Toxicité aiguë - symptômes

Similaire à la microcystine.

Toxicité aiguë - mode d'action

Produit une destruction des cellules hépatiques comme la microcystine.

Toxicité chronique

La nodularine est fortement suspectée d'être un agent promoteur de cancers du foie (Australian Research Network for Algal Toxins, Microcystins and nodularins).

Antidote

Aucun antidote n'est connu.


Saxitoxine

Molécule


Molécule saxitoxineMolécule saxitoxine 2


La saxitoxine (STX) fait partie de la famille des PSP (paralytic shellfish poisoning, poison paralysant des coquillages), molécules contenues dans certains poissons et coquillages qui ont une action neurotoxique puissante. C'est une des molécules les plus toxiques de la famille (C&B p. 139).

La saxitoxine est la substance non-protéinique la plus dangereuse connue. A titre de comparaison, le gaz sarin (la référence en matière de gaz de combat) est 1000 fois moins toxique.

C'est une molécule relativement simple dont la synthèse a été effectuée en laboratoire. Son usage a été envisagé comme arme bactériologique par la CIA. Des capsules de cyanotoxines ont été données à des espions américains pour pouvoir se suicider au cas où, en particulier les pilotes d'avions espions U-2. Sa toxicité est telle et la molécule est si résistante que des balles enduites de saxitoxines ont été expérimentées pour augmenter la mortalité.

La saxitoxine est produite par plusieurs cyanobactéries : Anabaena, Aphanizomenon, Cylindrospermopsis, Lyngbya, Planktothrix.

Toxicité aiguë - symptômes

Les symptômes sont les suivants : picotements (en particulier autour de la bouche et à l'extrémité des doigts), troubles de la parole, engourdissement, affaiblissement, manque d'équilibre et de coordination des mouvements, difficulté à avaler, difficultés respiratoires, paralysie. Ces symptômes apparaissent très rapidement, la mort, surtout dans les cas d'inhalation, peut survenir en quelques minutes.

Toxicité aiguë - mode d'action

Ce neurotoxique agit en inhibant la transmission de l'influx nerveux par blocage des canaux sodiques d'où l'effet de paralysie pouvant conduire à la mort par arrêt respiratoire. Elle est très soluble dans l'eau et très stable. Dans le cas de fleurs d'eau en eau douce, il faut redouter l'effet aérosol produit par les vagues, l’inhalation de très faibles doses étant dangereuse.

Toxicité chronique

Pas d'informations disponibles.

Antidote

Aucun antidote n'est connu.

BMAA

La beta-methyl-amino-alanine (BMAA) est une toxine découverte récemment.

Elle est pourtant très répandue. Une étude réalisée par l'université de Dundee a trouvé sa présence dans 29 échantillons d'eau sur 30 (Public Health Newsletter of the CRC for Water Quality and Treatment, Information and analysis for water and health professionals, Juin 2005). Ces échantillons provenaient de nombreux pays.

Sur 30 cultures de cyanobactéries 95% ont produit de la BMAA. Cylindrospermopsis raciborskii, Microcystis, Synechococcus, Planktothrix agardhii, Anabaena variabilis et Nostoc sont, en particulier, producteurs de BMAA.

La BMAA a une action neurotoxique. Elle a d'abord été détectée dans le cerveau d'habitants de l'île de Guam décédés après avoir été atteints d'une forme de démence (ALS/PDC amyotrophic lateral sclerosis/ Parkinsonism-dementia Complex).

En 2003, des chercheurs ont détecté la BMAA dans le cerveau de patients canadiens décédés de la maladie d'Alzheimer. Ils soupçonnent très fortement que la BMAA de ces patients provienne de l'eau. Mais la relation BMAA dans l'eau, maladie d'Alzheimer est encore incertaine.

Autre point non élucidé : la BMAA a un BCF de 10000 alors qu'elle est très soluble dans l'eau, ce qui est habituellement incompatible.


Lipopolysaccharide

Les lipopolysaccharides (LPS) seraient produits par toutes les cyanobactéries. Ils sont moins toxiques que les cyanotoxines abordées précédemment. Ils agissent par contact avec la peau, provoquant des irritations ou des réactions allergiques.

Ils ont aussi une action hépatotoxique par ingestion. La dose létale chez la souris est d'environ 1mg (par voie ip).


TOXICITE INDIRECTE


Eau de boisson

Des niveaux de phosphates supérieurs à 1 mg/L peuvent interagir avec le processus de floculation dans les usines de traitement des eaux. Les particules organiques qui contiennent des microorganismes peuvent ne pas être complètement éliminées avant la distribution4.

Une forte charge organique de l'eau avant traitement réagit avec le chlore et forme des substances cancérigènes : les trihalométhanes.


Eau de baignade

Indépendamment des toxines qui peuvent être libérées dans l'eau, le développement excessif de cyanobactéries favorise la prolifération d'organismes peu désirables. En particulier le bacille du botulisme peut se développer rapidement dans les sédiments organiques.



1 Réduction de la capacité du sang à transporter l'oxygène dans l'organisme.

2 WHO, Guidelines for Drinking-Water Quality - Second Edition - Volume 6 - Health criteria and other supporting Information Addendum, 1988

3 Difficulté respiratoire.

4 Sheila Murphy City of Boulder/USGS Water Quality Monitoring, General Information on Phosphorus.


Copyright  SAN 2011    Last update : 2011/10/11 11:28 PL&BL        346 rue des Nasses 40600 BISCARROSSE